Mutazzjonijiet tal-ġene. allelism multipli

allelism multipli jiddetermina l-eteroġeneità fenotipika tal-popolazzjonijiet umani. Hija, imbagħad, hija waħda mill-bażijiet tad-diversità ġabra ta 'ġene. allelism multipli kkawżati mill mutazzjonijiet tal-ġene, li jibdlu l-sekwenza ta 'bażijiet nitroġenużi fil-molekula tad-DNA fil-porzjon li jikkorrispondi għal ġene speċifiku. Dawn il-mutazzjonijiet jistgħu jkunu ta 'ħsara, benefiċċju jew newtrali. trasformazzjoni ta 'ħsara tipprovoka mard ereditarju, li huwa assoċjat ma allelism multipli. Per eżempju, mutazzjoni li jbiddel l-istruttura ta 'wieħed mill-proteina katina emoglobina permezz tat-trasformazzjoni kodiċi aċidu glutamiku fil-kodiċi valine (aċidu amminiku) fil-ġene fil-porzjon aħħar magħrufa. Bħala riżultat ta 'din it-tranżizzjoni qed jiżviluppa dan anormalità ġenetika hija anemija sickle cell. Superdominance minħabba l-fatt li fl-istat eterozigota, espressjoni aktar b'saħħitha ta 'ċelluli dominanti milli omozigota. Dan il-fenomenu huwa irreaġixxiet b'effett heterosis u hija fil-komunikazzjoni mal-karatteristiċi bħal-tul totali tal-ħajja, il-vijabbiltà u oħrajn. Fil-bnedmin, bħal fil ewkarjoti oħra, allelism multipli identifikati fil-forom varji. Hemm ukoll numru kbir ta 'karatteristiċi Mendeljani li huma determinati mill-interazzjonijiet differenti. Alleli - żewġ forom differenti, wieħed inerenti għall-istess ġene, li jinsabu fil-kromożomi omologi fl-istess oqsma.

Meta jitħabbru l-wirt mal-liġijiet Mendeljani, wieħed jista 'jikkalkula l-probabbiltà tat-tfal ma' wieħed jew l-immudellar karatteristika oħra. Biex tanalizza l-karatteristiċi ta 'transizzjoni minn ġenerazzjoni għall-oħra bħala l-metodoloġija approċċ l-aktar konvenjenti atti metodu ġenealoġiċi, li hija bbażata fuq il-kostruzzjoni ta' arblu tar-razza.

I għandha tgħid li dwar l-espressjoni fenotipika ta 'ġene wieħed u jaffettwaw ġeni oħra. Bħala eżempji ta 'l-interazzjonijiet tal-ġeni kumplessi jistgħu jagħmlu liġijiet fis-sistema wirt fattur Rh: Rh negattivi u Rh positive. Matul l-istudju fl-1939, is-sena ta 'serum tad-demm tal-pazjent, li welldet tifel mejta, u li kellha fl-istorja ta' antikorpi tal-grupp ABO kompatibbli raġel trasfużjoni tad-demm ġew skoperti. Kienu jissejħu antikorpi Rh, u l-grupp tad-demm tal-pazjent - Rh-negattiv. Rh-pożittivi grupp tad-demm huwa determinat mill-preżenza fuq il-wiċċ ta 'grupp speċifiku eritroċiti ta' antiġeni li huma encoded minn ġeni strutturali titwettaq. Huma, imbagħad, ikollhom informazzjoni dwar polipeptidi membrana.

Jikkontribwixxu għal tnaqqis sinifikanti fil-vijabilità u jwasslu għall-mewt tal-ġeni letali ġisem. Dawn huma miġbura f'żewġ gruppi. L-ewwel hija l- ġeni reċessiv. Huma tipprovoka l-mewt tal-ġisem biss fl-istat omozigota. Fit-tieni grupp huma l-ġeni dominanti. impatt tagħhom huwa possibbli u fl-istat eterozigota.

Manifestazzjoni ta 'ġeni letali jistgħu jiġu osservati fi stadji differenti ta' żvilupp individwali. Hu l-istadji bikrija (mewt tal-fetu), u l-istadji tard ħafna (mewt tal-fetu, pprovokat korriment, it-twelid ta 'monsters mhux vijabbli). Minbarra imwiet, magħrufa u l-ġeni nofs letali. Huma ma jikkawżaw mewt malajr ta 'l-organiżmu, iżda jnaqqas b'mod sinifikanti l-vijabbiltà tagħha.

ġeni letali dominanti huma preżenti fi kwantitajiet ferm iżgħar meta mqabbla ma 'reċessiv. Għall-kategorija dominanti hija fattur Merle. Trasportaturi ġeni dominanti , jekk mixtieq, tista 'faċilment jitneħħew mill-tnissil, billi għandhom fenotip karatteristika. Parti mill-ġene letali jipprovoka anomalija serja, il-parti l-oħra - disturb ta 'proċessi fiżjoloġiċi.